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乳腺癌
乳腺癌是由什么原因引起的?
发布时间:2010-11-22 | 浏览:关闭此页
 已知的几种诱发乳腺癌的主要因素:

  1 年龄:在女性中,发病率随着年龄的增长而上升,在月经初潮前罕见,20岁前亦少见,但20岁以后发病率迅速上升,45~50岁较高,但呈相对的平坦,绝经后发病率继续上升,到70岁左右达最高峰。死亡率也随年龄而上升,在25岁以后死亡率逐步上升,直到老年时始终保持上升趋势。

  2 遗传因素:家族的妇女有第一级直亲家族的乳腺癌史者,其乳腺癌的危险性是正常人群的2~3倍。

  3 其他乳房疾病。

  4 月经初潮年龄:初潮年龄早于13岁者发病的危险性为年龄大于17岁者的2.2倍。

  5 绝经年龄:绝经年龄大于55岁者比小于45岁的危险性增加。

  6 第一次怀孕年龄:危险性随着初产年龄的推迟而逐渐增高,初产年龄在35岁以后者的危险性高于无生育史者。

  7 绝经后补充雌激素:在更年期长期服用雌激素可能增加乳腺癌的危险性。

  8 口服避孕药。

  9 食物:尤其是脂肪饮食,可以增加乳腺癌的危险性。

  10 饮酒。

  11 体重增加可能是绝经期后妇女发生乳腺癌的重要危险因素。

  12病毒感染

  13放射线作用:易提高患乳腺癌的危险性

  14精神因素:焦虑、紧张可抑制抗癌瘤的免疫

  (二)发病机制

  (1)遗传因素:Li(1988)报道,美国患有软组织恶性肿瘤的年青人,而他们的孩子有的即患乳腺癌,这是乳腺癌综合征。研究证明了女性乳腺中有部分病人是由遗传基因的传递所致,即发病年龄越小,遗传倾向越大。随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究,将来可能会有一定的阐述。遗传性乳腺癌的特点有:①发病年龄轻;②易双侧发病;③在绝经前患乳腺癌病人,其亲属亦易在绝经前发病。

  (2)基因突变:癌基因可有两种协同的阶段但又有区别,即:启动阶段和促发阶段。目前对癌基因及其产物与乳腺癌发生和发展的关系,已得出结论为:有数种癌基因参与乳腺癌的形成;正常细胞第1次引入癌基因不一定发生肿瘤,可能涉及多次才发生癌;癌基因不仅在启动阶段参与细胞突变,而且在乳腺癌形成后仍起作用;在正常乳腺上皮细胞—增生—癌变过程中,可能有不同基因参与。

  ①放射线照射可引起基因损伤,使染色体突变,导致乳腺癌发生。

  ②内分泌激素对乳腺上皮细胞有刺激增生作用,动物实验表明雌激素主要作用于癌形成的促发阶段,而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态,故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系。

  雌激素、黄体酮、催乳素、雄激素和甲状腺激素等,与乳腺癌的发生发展均有关系。乳腺中的雌激素水平比血液中雌激素水平高若干倍。乳腺中的胆固醇及其氧化产物,即胆固醇环氧化物可诱发乳腺上皮细胞增生,且胆固醇环氧化物本身便是一种致突变、致癌、有细胞毒性的化合物。

  ③外源性激素,如口服避孕药,治疗用雌激素、雄激素等,都可引起体内上述内分泌激素平衡失调,产生相应的效应。

  ④饮食成分和某些代谢产物如脂肪与乳腺癌的关系:由动、植物油引起的高脂血症的小鼠乳腺肿瘤发生率增加。在致癌剂对小鼠的致癌作用的始动阶段,增加脂肪量不起作用,但在促发作用阶段,脂肪喂量增加,肿瘤增长迅速加快。

  (3)机体免疫功能下降:机体免疫力下降,不能及时清除致癌物质和致癌物诱发的突变细胞,是乳腺癌发生的宿主方面的重要因素之一,随着年龄的增加,机体的免疫功能尤其是细胞免疫功能下降,这是大多数肿瘤包括乳腺癌易发生于中老年的原因之一。

  (4)神经功能状况:乳腺癌病人不少在发病前有过精神创伤,表明高级神经系统过度紧张,可能为致癌剂的诱发突变提供有利条件。

   
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