1 年龄：在女性中，发病率随着年龄的增长而上升，在月经初潮前罕见，20岁前亦少见，但20岁以后发病率迅速上升，45～50岁较高，但呈相对的平坦，绝经后发病率继续上升，到70岁左右达最高峰。死亡率也随年龄而上升，在25岁以后死亡率逐步上升，直到老年时始终保持上升趋势。

　　2 遗传因素：家族的妇女有第一级直亲家族的乳腺癌史者，其乳腺癌的危险性是正常人群的2～3倍。

　　3 其他乳房疾病。

　　4 月经初潮年龄：初潮年龄早于13岁者发病的危险性为年龄大于17岁者的2.2倍。

　　5 绝经年龄：绝经年龄大于55岁者比小于45岁的危险性增加。

　　6 第一次怀孕年龄：危险性随着初产年龄的推迟而逐渐增高，初产年龄在35岁以后者的危险性高于无生育史者。

　　7 绝经后补充雌激素：在更年期长期服用雌激素可能增加乳腺癌的危险性。

　　8 口服避孕药。

　　9 食物：尤其是脂肪饮食，可以增加乳腺癌的危险性。

　　10 饮酒。

　　11 体重增加可能是绝经期后妇女发生乳腺癌的重要危险因素。

　　12病毒感染

　　13放射线作用：易提高患乳腺癌的危险性

　　14精神因素：焦虑、紧张可抑制抗癌瘤的免疫

　　(二)发病机制

　　(1)遗传因素：Li(1988)报道，美国患有软组织恶性肿瘤的年青人，而他们的孩子有的即患乳腺癌，这是乳腺癌综合征。研究证明了女性乳腺中有部分病人是由遗传基因的传递所致，即发病年龄越小，遗传倾向越大。随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究，将来可能会有一定的阐述。遗传性乳腺癌的特点有：①发病年龄轻;②易双侧发病;③在绝经前患乳腺癌病人，其亲属亦易在绝经前发病。

　　(2)基因突变：癌基因可有两种协同的阶段但又有区别，即：启动阶段和促发阶段。目前对癌基因及其产物与乳腺癌发生和发展的关系，已得出结论为：有数种癌基因参与乳腺癌的形成;正常细胞第1次引入癌基因不一定发生肿瘤，可能涉及多次才发生癌;癌基因不仅在启动阶段参与细胞突变，而且在乳腺癌形成后仍起作用;在正常乳腺上皮细胞—增生—癌变过程中，可能有不同基因参与。

　　①放射线照射可引起基因损伤，使染色体突变，导致乳腺癌发生。

　　②内分泌激素对乳腺上皮细胞有刺激增生作用，动物实验表明雌激素主要作用于癌形成的促发阶段，而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态，故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系。

　　雌激素、黄体酮、催乳素、雄激素和甲状腺激素等，与乳腺癌的发生发展均有关系。乳腺中的雌激素水平比血液中雌激素水平高若干倍。乳腺中的胆固醇及其氧化产物，即胆固醇环氧化物可诱发乳腺上皮细胞增生，且胆固醇环氧化物本身便是一种致突变、致癌、有细胞毒性的化合物。

　　③外源性激素，如口服避孕药，治疗用雌激素、雄激素等，都可引起体内上述内分泌激素平衡失调，产生相应的效应。

　　④饮食成分和某些代谢产物如脂肪与乳腺癌的关系：由动、植物油引起的高脂血症的小鼠乳腺肿瘤发生率增加。在致癌剂对小鼠的致癌作用的始动阶段，增加脂肪量不起作用，但在促发作用阶段，脂肪喂量增加，肿瘤增长迅速加快。

　　(3)机体免疫功能下降：机体免疫力下降，不能及时清除致癌物质和致癌物诱发的突变细胞，是乳腺癌发生的宿主方面的重要因素之一，随着年龄的增加，机体的免疫功能尤其是细胞免疫功能下降，这是大多数肿瘤包括乳腺癌易发生于中老年的原因之一。

　　(4)神经功能状况：乳腺癌病人不少在发病前有过精神创伤，表明高级神经系统过度紧张，可能为致癌剂的诱发突变提供有利条件。